E113

Dr. Szabó Diána, Prof. Czigner Jenő, Dr. Csanády Miklós,

Olivier Gires, Dr. Stephan Lang, Prof. Ernst Kastenbauer

Szegedi Tudományegyetem, Fül-Orr-Gégészeti és Fej-Nyaksebészeti Klinika, LMU München

A cyclooxygenase (COX)-1 és COX-2 enzim a prosztaglandin szintézis kulcsenzimei. Míg a COX-1 széleskörben expresszálódik, addig a COX-2 egy korai gén, mely malignus transzformációban, tumorindukcióban és promocióban játszik fontos szerepet. A non-szteroid gyulladásgátló (NSAIDs) vegyületek hatása ezen enzimek blokkolásán keresztül jön létre.

In vitro kísérleteinkben specifikus COX-2 gátló (celecoxib, rofecoxib) vegyületek hatását vizsgáltuk, a fej-nyak táji tumorok karcinogenezisére. A vizsgált sejtvonalak (FaDu, PCI-1, PCI-13, stb.) tumorsejtjei prosztaglandint termelnek, mely gátolja a monocyták migracióját a kemotaktikus stimulus felé és az endothel sejtekhez való adhézióját. Ezen funkciógátlás a CCR5 chemokine receptor down-regulációján és a béta2-integrin Mac-1 csökkent expresszióján keresztül valósul meg.

In vitro kísérleteinkben a monocyták ezen funkciógátlását specifikus COX-2 gátló vegyületekkel állítottuk helyre, ami felveti a NSAIDs vegyületek gátlóhatását a tumorsejtek progressziójában.