E95

Szilvássy Judit, Farkas Zsolt, Horváth Péter, Rácz Tamás, Sziklai István

DEOEC Fül-orr-gégészeti és Fej-nyaksebészeti Klinika

Bevezetés: Ismert, hogy a trigeminus ganglion (ggl) capsaicinre érzékeny szenzoros projekciói a belsőfül ereinek neurogén értónusában meghatározó jelentőségűek (1). A közelmúltban igazoltuk, hogy a diabetesben a szenzoros-effektor mechanizmusok módosulásának hátterében szenzoros neuropeptid felszabadulás csökkenés áll (2). Célkitűzések: kísérleteinkkel arra kerestünk választ, hogy trigeminus ggl eredetű szenzoros rostok milyen neurotransmitter hatások révén befolyásolják a cochleáris, valamint a külsőfül erek tónusát, ill. hogy ezek a hatások miként módosulnak experimentális diabetesben. Módszerek: Az érzőrostok ingerlésére lokális capsaicin kezelést (2-200 mg/20 ml) ill. alacsony frekvenciájú (5 Hz) elektromos ingerlést alkalmaztunk a trigeminus ggl-on, és a fül bőrén, altatott CD1, valamint Sv129+c57BL/6 vad típusú (+/+) ill. NK1 receptor knockout (-/-) egéren. A szöveti véráramlást lézer Doppler áramlásmérővel, a plazma extravasatio-t 125I albumin akkumulációval mértük. Diabetest streptozotocin (STZ) egyszeri (250 mg/kg i.p.) injekciójával idéztünk elő.

Eredmények: Mind elektromos ingerlés, mind capsaicin hatására jelentős plasma extravasatio ill. véráramlás fokozódás jött létre az a basilaris ellátási területén ill. lokális capsaicin kezelés hatására a fül bőrén. A plasma extravasatio teljesen elmaradt NK1 -/- állatokon, ill. szelektív NK1 receptor antagonista SR 140333 (500 nmol/kg) hatására az NK1 +/+ állatokon. A capsaicin-indukált véráramlás fokozódás azonban az NK1 -/- állatokon a vad típusú (NK1 +/+) állatokban tapasztalt válasz 353±39%-a volt. CGRP receptor antagonista (CGRP8-37, 400 nmol/kg) mind a véráramlásra, mind a plasma extravasatiora hatástalan volt az NK1 +/+ állatokban, azonban mindkét választ felfüggesztette az NK1 -/- állatokban, ill. az NK1 +/+ állatokban SR 140333 kezelés után. STZ diabeteses NK1 +/+, valamint -/- állatokban jelentősen csökkent mind az elektromos ingerlés, mind a capsaicin kezeléssel kiváltott plasma extravasatio ill. szöveti véráramlás fokozódás. Kövekteztetés: A capsaicin, valamint elektromos ingerlés hatására bekövetkező neurogén gyulladás és véráramlás fokozódás egérben az NK1, valamint CGRP-receptorokon létrejött hatások interakciójának eredménye. Experimentális diabetesben mindkét hemodinamikai szenzoros-effektor válasz jelentősen gyengül.

Hivatkzások

1. Vass Z. és mtsai. Neuoscience 2001;103;189-201.

2. Szilvássy J és mtsai. Am. J. Physiol. 2002?282?L1023-1030.